Pressione alta, il ruolo del sistema immunitario

Lo sviluppo di nuove terapie contro l’ipertensione è più vicino grazie alla recente scoperta sul ruolo inedito delle cellule del sistema immunitario nella regolazione della pressione arteriosa. I ricercatori dell’Irccs Neuromed di Pozzilli (Is) hanno coordinato uno studio internazionale, con l’Università Sapienza di Roma e la Vanderbilt University, che ha analizzato che cosa succede in condizioni di immunodeficienza da carenza di linfociti (cellule del sangue che partecipano alle risposte fisiopatologiche che portano all’innalzamento dei valori pressori), in modo da comprendere se l’aumento della pressione arteriosa si verifica anche in loro assenza.

L’indagine, pubblicata sulla rivista scientifica Cardiovascular Research, ha rivelato che alcune cellule del sistema immunitario innato, la prima linea di difesa dell’organismo, soprattutto le cellule Natural Killer (NK) e le Innate Lymphoid Cells (ILC), riescono a svolgere funzioni simili a quelle che in passato erano state osservate per i linfociti. Esse si attivano e producono citochine, contribuendo alle alterazioni vascolari che portano all’ipertensione.

Si è così compreso che la loro attivazione è regolata da una modifica chimica del Dna, la metilazione, che consente di accendere o spegnere specifici geni. Un meccanismo definito epigenetico, attraverso il quale fattori ambientali influenzano l’attività dei geni, senza modificare direttamente la sequenza del Dna.

«Nel nostro studio abbiamo identificato come, in condizioni di immunodeficienza da assenza di linfociti, la regolazione epigenetica del recettore ß2-adrenergico influenzi l’attività delle cellule NK e ILC», ha spiegato Daniela Carnevale, autrice corrispondente della ricerca, professore ordinario all’Università Sapienza e responsabile del laboratorio di ricerca neuro e cardiovascolare dell’Istituto Neuromed. «In particolare, la metilazione di questo recettore ne riduce l’espressione, favorendo così l’attivazione di queste cellule e la conseguente produzione di citochine infiammatorie. Al contrario, quando il recettore è maggiormente espresso, le cellule rimangono inattive, limitando il processo infiammatorio e proteggendo dall’ipertensione».

Le conclusioni dello studio prospettano quindi rilevanti applicazioni a livello clinico e terapeutico. «Questa ricerca suggerisce che in condizioni di immunodeficienza, il nostro organismo riesce a trovare una risposta di compenso attraverso una modificazione epigenetica reclutata dal sistema nervoso», ha affermato Giuseppe Lembo, professore ordinario Sapienza e primario della cardiologia dell’Istituto Neuromed. «Al di là delle implicazioni terapeutiche che lo studio potrà aprire, agendo per esempio farmacologicamente sul recettore ß2-AdR o sulla sua metilazione, si apre anche la prospettiva di traslare i meccanismi identificati in altri contesti in cui l’organismo necessita di compensare una particolare condizione di immunodeficienza». (riproduzione riservata)